Patofiziologija arterijske hipertenzije

Čak i ako je na početku dominantan jedan čimbenik, tada će mnogi čimbenici vjerojatno sudjelovati u održavanju visokog krvnog tlaka cijelo vrijeme teorija mozaika. U sistemskim arteriolama, disfunkcija ionskih pumpi sarkoleme stanica glatkih mišića može dovesti do kroničnog porasta vaskularnog tonusa. Nasljednost je predisponirajući čimbenik, ali točan mehanizam nije jasan.

Navigacijski izbornik

Okolišni čimbenici na primjer, količina natrija opskrbljena hranom, pretilost, stres vjerojatno su važni samo kod osoba s nasljednom predispozicijom. Često korištenje simpatomimetika, glukokortikoida, kokaina ili sladića doprinosi povećanju krvnog tlaka. Veza između bubrega i arterijske hipertenzije privukla je pozornost istraživača više od godina.

Prvi među istraživačima koji su značajno doprinijeli ovom problemu su imena R. Bright Volhard U obliku začaranog kruga gdje su bubrezi uzrok hipertenzije i ciljnog organa. Sredinom I stranih znanstvenika N. Goldblatt, AC Guyton i sur. Otkriće renina, koji proizvodi bubreg tijekom njegove ishemije, i bubrežni prostaglandini: vazodilatatori i natriuretici - činili su osnovu za razvoj znanja o endokrinome sustavu bubrega, koji je u stanju regulirati krvni tlak.

Zadržavanje natrija patofiziologija arterijske hipertenzije bubrega, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, odredilo je mehanizam za povećanje krvnog tlaka u akutnom nefritisu i kroničnom zatajenju bubrega. Veliki doprinos proučavanju arterijske hipertenzije dao je A. Guyton i sur. U nizu eksperimenata, autori su dokazali ulogu primarne retencijske retencije natrija u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije i pretpostavili da je uzrok bilo kakve arterijske hipertenzije nesposobnost bubrega da osigura natrijevu homeostazu pri normalnom krvnom tlaku, uključujući eliminaciju NaCl.

Održavanje natrijeve homeostaze postiže se "prebacivanjem" bubrega u način rada u uvjetima viših vrijednosti krvnog tlaka, čija se razina tada fiksira.

Nadalje, u pokusu iu klinici dobiveni su izravni dokazi o ulozi bubrega u razvoju arterijske hipertenzije. Bazirali su se na iskustvu transplantacije bubrega. I u pokusu iu klinici, transplantacija bubrega od donora s arterijskom hipertenzijom uzrokovala je njegov razvoj kod primatelja, i obrnuto, tijekom transplantacije "normotenzivnih" bubrega, prethodno visoki arterijski tlak postao je normalan. Značajna prekretnica u proučavanju problema bubrega i hipertenzije bili su rad V.

Brennera i sur. Zadržavajući primarnu retenciju natrija putem bubrega kao glavni mehanizam patogeneze arterijske hipertenzije, autori su uzrok ovog poremećaja pripisali smanjenju broja bubrežnih glomerula i odgovarajućem smanjenju površine filtracije bubrežnih kapilara.

Hipertenzija – Wikipedija

To dovodi do smanjenja izlučivanja natrija u bubregu renalna hipotrofija pri rođenju, primarna bolest bubrega, stanje nakon nefrektomije, uključujući donore bubrega. Istovremeno, autori su temeljito razvili mehanizam štetnog učinka arterijske hipertenzije na bubrege kao ciljni organ. Arterijska hipertenzija utječe na bubrege primarni naborani bubreg kao posljedica arterijske hipertenzije ili arterijska hipertenzija ubrzava tempo razvoja zatajenja bubrega zbog povreda intrarenalne hemodinamike - povećanja tlaka unutar bubrežnih kapilara intraglacijalna hipertenzija i razvoja hiperfiltracije.

Trenutno se ova posljednja dva faktora smatraju vodećim u neimunoj hemodinamskoj progresiji zatajenja bubrega.

What Is Semantic Scholar?

Tako je potvrđeno da bubrezi mogu biti uzrok hipertenzije i ciljanog organa. Glavna skupina bolesti koje dovode do razvoja bubrežne arterijske hipertenzije su bubrežne parenhimske bolesti. Odvojeno razlikovati renovaskularnu arterijsku hipertenziju koja patofiziologija arterijske hipertenzije posljedica stenoze renalne arterije.

Bolesti bubrežnih parenhima uključuju akutni i kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, opstruktivnu nefropatiju, bolest policističnih bubrega, dijabetičku nefropatiju, hidronefrozu, kongenitalnu hipoplaziju bubrega, renopodomiju bubrežnih ozljeda, tumore izlučivanja bubrega. Učestalost otkrivanja arterijske hipertenzije u bubrežnim parenhimskim bolestima ovisi o nosološkom obliku bubrežne patologije patofiziologija arterijske hipertenzije stanju bubrežne funkcije.

Izvori: Harrison's principles of internal medicine [46] ostali [47] [48] [49] [50] [51] Dijagnoza hipertenzije se postavlja kada bolesnik ima trajno povišeni krvni tlak. Za potvrdu hipertenzije, uobičajeni je kriterij [3] nalaz povišenog krvnog tlaka prilikom tri mjerenja sfingomanometrom u razmacima od po mjesec dana. Dostupnost neprekidnog satnog mjerenja holterom i tlakomjerom za kućanstva omogućila je razlučivanje pravih bolesnika od onih kod kojih je posjeta liječniku dovodila do porasta krvnog tlaka, a time i do promjena protokola za postupanje. U Velikoj Britaniji, trenutno je savjetuje pratiti osobu kod koje je jednom izmjeren patofiziologija arterijske hipertenzije tlak neprekidnim mjerenjem, odnosno nošenjem holtera.

Takve promjene karakteristične su za primarnu patofiziologija arterijske hipertenzije hipertenziju i hipertenziju uzrokovanu feokromocitomom, primarnim aldosteronizmom, renovaskularnom patologijom i bubrežnim parenhimskim bolestima. Kod nekih bolesti koje povećavaju SV tirotoksikoza, arteriovenski šantovi, aortna regurgitacijaosobito kada se povećava volumen moždanog udara, formira se izolirana sistolna arterijska hipertenzija. Kod nekih starijih bolesnika prisutna je izolirana sistolička hipertenzija s normalnom ili patofiziologija arterijske hipertenzije CB, vjerojatno zbog patofiziologija arterijske hipertenzije elastičnosti aorte i njezinih glavnih grana.

Bolesnici s visokim dijastoličkim tlakom uvijek imaju smanjenu CB. S povećanjem krvnog tlaka postoji tendencija smanjenja volumena plazme; ponekad volumen plazme ostaje isti ili se povećava. Volumen plazme u arterijskoj hipertenziji povećava se zbog primarnog hiper aldosteronizma ili bubrežnih parenhimskih bolesti i može se značajno patofiziologija arterijske hipertenzije s arterijskom hipertenzijom povezanom s feokromocitomom. S povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka i razvojem skleroze arteriola dolazi do postupnog smanjenja bubrežnog protoka krvi.

Cerebrovaskularne komplikacije arterijske hipertenzije

Do kasnih stadija razvoja bolesti, OPSS ostaje normalna, zbog čega se frakcija filtracije povećava. Koronarni, cerebralni i mišićni protok krvi održava se sve dok se ne spoji teška aterosklerotska lezija vaskularnog sloja. Rezultat je povećan sadržaj intracelularnog natrija, što čini stanicu osjetljivijom na simpatičku stimulaciju.

Ioni Ca slijede Na-ione, tako da akumulacija intracelularnog kalcija također može biti odgovorna za povećanu osjetljivost. Budući da Na, K-ATPase može vratiti norepinefrin natrag u simpatičke neurone tako inaktivirajući ovaj neurotransmiterinhibicija ovog mehanizma može također pojačati učinke norepinefrina, doprinoseći povećanju krvnog tlaka.

Nedostaci u transportu natrijevih iona mogu se pojaviti kod zdrave djece ako njihovi roditelji pate od arterijske hipertenzije. Ili s arterijskom hipertenzijom sistolički krvni tlak mm Patofiziologija arterijske hipertenzije. Ili obje promjene nego u bolesnika s normalnim krvnim tlakom.

Ova hiperreaktivnost javlja se u simpatičkim živcima ili u miokardu, a mišićna ovojnica krvnih žila je nepoznata. Visoki broj otkucaja srca u mirovanju, koji može biti posljedica povećane simpatičke aktivnosti, dobro je poznati prediktor arterijske hipertenzije.

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje.

Kod nekih bolesnika s arterijskom hipertenzijom sadržaj kateholamina koji cirkulira samo u plazmi iznad je normalnog. Renin, enzim sintetiziran u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin Smokve i jabukovo sirće za pritisak. To je neaktivna tvar koju ACE, uglavnom u plućima, ali iu bubrezima i mozgu, pretvara u angiotenzin II - snažan vazo-konstriktor koji također stimulira autonomne centre u potiče otpuštanje aldosterona i ADH.

Obje ove tvari doprinose zadržavanju natrija i vode, povećavajući krvni tlak. Općenito, dokazano je da je angiotenzin odgovoran za razvoj renovaskularne hipertenzije, barem u ranim fazama, ali uloga sustava renin-angiotenzin-aldosteron u razvoju primarne hipertenzije nije utvrđena.

Poznato je da kod afričkih Amerikanaca i starijih patofiziologija arterijske hipertenzije s arterijskom hipertenzijom sadržaj renina ima tendenciju smanjenja. Starije osobe također imaju tendenciju smanjivanja količine angiotenzina II. Arterijska hipertenzija povezana s oštećenjem bubrežnog parenhima bubrežna hipertenzija rezultat je kombinacije mehanizama koji ovise o reninu i ovise o volumenu. U većini slučajeva nema povećanja aktivnosti renina u perifernoj krvi.

Hipertenzija je često umjerena i osjetljiva na ravnotežu natrija i vode.

• Opasnost od moždanog udara višestruko je povećana u hipertoničara, a rizik je veći što je krvni tlak viši.
• Patofiziologija arterijske hipertenzije
• Arterijska hipertenzija: simptomi, dijagnoza, liječenje
• Etiologija plućne hipertenzije je različita.
• Cerebrovaskularne komplikacije arterijske hipertenzije Hipertenzija patofiziologija predavanje Nastavnici Očekivani ishodi učenja Patofiziologija homeostaze, opći principi bolesti te usmjerena patofiziologija svih organskih sustava uz njihovo povezivanje i integraciju na razini cijelog organizma, odnosno bolesne osobe s njegovim organskim, psihološkim i socijalnim karakteristikama.

Ako tsikloferon i hipertenzija ne luče vazodilatatore u potrebnoj količini zbog oštećenja parenhima bubrega ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak se može povećati. U endotelnim stanicama sintetiziraju se i vazodilatatori i vazokonstriktori uglavnom endotelstoga je endotelna disfunkcija snažan čimbenik u arterijskoj hipertenziji. Teška ili dugotrajna arterijska hipertenzija zahvaća ciljne organe prvenstveno kardiovaskularni sustav, mozak i bubregepovećavajući rizik od koronarne vaskularne bolesti PVAMI, moždani udar uglavnom hemoragijski i zatajenje bubrega.

Medicinski stručnjak članka

Mehanizam uključuje razvoj generalizirane ateroskleroze i povećanu aterogenezu. Ateroskleroza dovodi do hipertrofije, hiperplazije srednje žilnice i njene hijalinizacije.

Uglavnom se te promjene razvijaju u malim arteriolama, što je vidljivo u bubrezima i očnoj jabučici. Promjene u bubregu dovode do suženja lumena arteriola, povećavajući okrugli vrat. Dakle, hipertenzija dovodi do daljnjeg porasta krvnog tlaka. Budući da su arteriole sužene, bilo kakvo blago sužavanje na pozadini već hipertrofiranog mišićnog sloja dovodi do smanjenja lumena u patofiziologija arterijske hipertenzije većem stupnju nego u neprocijenjenim arterijama.

Ovaj mehanizam objašnjava zašto duže postoji arterijska hipertenzija, manja je vjerojatnost da će specifično liječenje na primjer, operacija na bubrežnim arterijama u sekundarnoj hipertenziji dovesti do normalizacije krvnog tlaka. Zbog povećanog naknadnog opterećenja postupno se javlja hipertrofija lijeve klijetke, što rezultira dijastoličkom disfunkcijom.

Kao rezultat, ventrikula se širi, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i zatajenja srca HF zbog sistoličke disfunkcije. Disekcija torakalne aorte tipična je komplikacija hipertenzije. Gotovo svi bolesnici s aneurizmom abdominalne aorte pokazuju arterijsku hipertenziju.

Hipertenzija – Wikipedija

Pretjerano znojenje, crvenilo lica, glavobolja, slabost, krvarenje iz nosa i razdražljivost nisu znakovi nekomplicirane hipertenzije. Teška arterijska hipertenzija može se javiti s teškim kardiovaskularnim, neurološkim, bubrežnim simptomima ili lezijama mrežnice na primjer, klinički manifestirana ateroskleroza koronarnih žila, zatajenje srca, hipertenzivna encefalopatija, zatajenje bubrega.

Rani simptom su visokog krvnog tlaka - IV tonus srca. Promjene u mrežnici mogu uključivati sužavanje arteriola, krvarenja, izlučivanja i, u prisutnosti encefalopatije, oticanje bradavice optičkog živca.

Promjene su podijeljene u četiri skupine prema povećanoj vjerojatnosti loše prognoze postoje Kiss, Wegener i Barker klasifikacije : Stadij I - stezanje arteriola; Faza II - suženje i skleroza arteriola; Faza III - krvarenje i izlučivanje uz promjene u krvnim žilama; Faza IV - oticanje bradavice optičkog patofiziologija arterijske hipertenzije.