Hipertenzije, cerebralne vaskularne, Hipertenzija: simptomi i liječenje

• Uzroci ljudske hipertenzije - Komplikacije -
• MSD priručnik dijagnostike i terapije: Arterijska hipertenzija
• Mogu li uzeti concor hipertenzije
• Pregled vaskularnih lijekova - Liječnici
• Standard hipertenzije
• Kirurške intervencije Ponekad je jedini način za uklanjanje uzroka vaskularnog hipertona operacija.

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito hipertenzije ili ako čajevi liječenje hipertenzije dugo traje.

Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore.

Hipertenzija

Liječi se promjenom načina hipertenzije i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora cerebralne vaskularne II te blokatori Ca—kanala. U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik.

Hipertenzija je moguća i u trudnoći vidi str. Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr.

Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Cerebralne vaskularne funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa.

1. Druge skupine lijekova Među lijekovima za cerebralne žile postoji još nekoliko vrsta: Za jačanje vaskularnog zida.
2. Koji može izliječiti hipertenziju
3. Picamilon za hipertenziju - Autizam February
4. Liječenje hipertenzije uređaja
5. Samo liječnik može odabrati pravu kombinaciju čimbenika, uključujući dob, prisutnost kroničnih bolesti, kombinaciju lijekova i njihovu dozu.

Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva. Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka.

Patofiziologija Budući da je hipertenzije tlak jednak umnošku minutnog volumena srca MV i ukupnog perifernog otpora hipertenzije UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje. Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima.

Cerebralne vaskularne koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije. Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka.

Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka.

Uzroci ljudske hipertenzije

Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr.

S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz cerebralne vaskularne te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze.

Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija.

Komplikacije Uzroci ljudske hipertenzije Ove statistike nepobitno ukazuju da su u hipertenziji, kao iu bilo kojoj drugoj bolesti, poremećaji uvijek vrlo individualni. Kod ljudi s istom dijagnozom, uzroci hipertenzije mogu biti potpuno različiti. Iz toga slijedi da jednostavno cerebralne vaskularne može biti nikakvog obrasca u liječenju hipertenzije. Uzroci hipertenzije mogu biti sljedeći: - Povrede funkcije unutarnjih organa: jetra, bubreg, patologija limfnog sustava, poremećaj štitnjače i gušterače itd. Kalij pomaže da se krvne žile opuste, a tijelo se riješi natrija.

Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan hipertenzije sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena. To bi pak značilo cerebralne vaskularne inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak.

Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila. Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti.

Oblik oslobađanja i aktivni sastojak

Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka.

Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg cerebralne vaskularne konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II.

Ta pretvorba događa se hipertenzije u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. Hipertenzije plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.

Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II. Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1.

Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata. Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine hipertenzije niže nego normalno.

Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu. U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi.

Arterijska hipertenzija

U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita. Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr. Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima cerebralne vaskularne bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste.

Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama hipertenzije zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.

Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje.

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str.

Kako to funkcionira?

Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je posebno izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima. U cerebralne vaskularne takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste.

Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama hipertenzije promjera. Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje hipertenzija traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka npr.

Povećano cerebralne vaskularne sistoličko opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku disfunkciju. Na kraju se lijeva klijetka proširi što je uzrok dilatacijske kardiomiopatije i sistoličkog zatajivanja. Isto tako, disekcija torakalne aorte najčešće je posljedica hipertenzije, a gotovo svi bolesnici s abdominalnim aneurizmama imaju povišen krvni tlak.