Bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2. Što je gore i gore za srce i mozak?

Ida Žrvnar Uloga protein-kinaza aktiviranih mitogenom i proteina toplinskog šoka u oksidacijskom stresu izazvanom ekstraktom dima cigareta kod A alveolarnih epitelnih stanica Sažetak Dim cigareta sadrži različite štetne komponente koje pridonose oštećenju tkiva i razvoju upale.

Bitni regulatori stanične homeostaze, proteini toplinskog šoka HSPu stanici djeluju antiapoptotski, ali izlaskom iz stanice uslijed njenog oštećenja mogu potaknuti sintezu upalnih medijatora. Protein-kinaze aktivirane mitogenom MAPKaktivirane različitim izvanstaničnim podražajima, također doprinose razvoju upale i preživljenju.

Cilj ovog istraživanja bio je ispitati uzrokuje li dim cigareta oksidacijski stres i djeluje li citotoksično na alveolarne epitelne stanice A putem promjena u aktivaciji MAPK i ekspresiji HSP-a. Možemo zaključiti da bi MAPK i HSP proteini mogli sudjelovati u upalnom odgovoru i apoptozi primijećenima kod bolesnika koji boluju od različitih bolesti povezanih s pušenjem, kao što je kronična opstrukcijska plućna bolest.

Summary Cigarette smoke contains multiple harmful components that could cause tissue damage and inflammation progression. Important regulators of cellular homeostasis, heat shock proteins HSPhave an anti-apoptotic role inside the cell, but once they are introduced to an extracellular environment due to cell damage they can trigger the synthesis of pro-inflammatory mediators. Mitogen activated protein kinases MAPKsactivated by different extracellular stimuli, also contribute to inflammation progression and cell survival.

The aim of this study was to test whether cigarette smoke causes oxidative stress and cytotoxicity in A alveolar epithelial cells by causing the changes in activation of MAPKs and expression of HSPs.

The concentration of total thiol protein groups and the activity of lactate dehydrogenase LDH were determined by spectrofotometry. We can thus conclude that both MAPKs and HSPs play a potential role in the inflammatory response and apoptosis that was detected in patients with different smoking-related diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease. Obrazloženje mentora Anita Somborac Bačura asomborac pharma.

(a) Nagrada za individualni znanstveni i umjetnički rad (jedan ili dva autora)

Rad je izrađen u okviru znanstvenog projekta ''Uloga stresnog proteina Hsp70 u imunosno-upalnom odgovoru kod kronične opstrukcijske plućne bolesti'' IP kojeg financira Hrvatska zaklada za znanost. Tema ovog rada je vrlo zanimljiva i aktualna, a obrađuje problematiku vezanu uz bolesti uzrokovane pušenjem, kao što je kronična opstrukcijska plućna bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 KOPB za koju se pretpostavlja da će do Glavni čimbenik rizika za razvoj KOPB-a je dim cigareta.

Cilj ovog rada bio je ispitati uzrokuje li bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 cigareta oksidacijski stres i djeluje li citotoksično na alveolarne epitelne stanice A putem promjena u aktivaciji protein-kinaza aktiviranih mitogenom MAPK i ekspresiji proteina toplinskog šoka HSPmolekula uključenih u regulaciju stanične homeostaze. Određivanjem koncentracije slobodnih tiolnih skupina proteina u stanicama dokazano je da dim cigareta oštećuje stanične bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2, a mjerenjem aktivnosti laktat dehidrogenaze u mediju iznad stanica dokazano je da dim cigareta vodi stanice srce pilule srca nekrozu u čemu važnu ulogu igraju p38 MAPK i HSP proteini.

Pojedinačnom inhibicijom MAPK signalnih puteva i HSP proteina utvrđena je njihova međusobna regulacija u A stanicama izloženima djelovanju dima cigareta. Bolje poznavanje mehanizama koji dovode do razvoja KOPB-a važno je za otkrivanje potencijalnih biomarkera za ranu dijagnozu i praćenje bolesti, ali i za pronalaženje novih terapeutskih meta i razvoj novih lijekova.

Tijekom izrade ovog rada, studentica Ida Žrvnar pokazala je izniman interes za usvajanjem novih znanja i vještina.

Едва ли, - усомнился. - Но я попрошу за .

Studentica je ozbiljno pristupila istraživanju temeljitim pretraživanjem literature te je u eksperimentalnoj fazi rada pokazala veliku radoznalost, snalažljivost i marljivost te samostalnost i preciznost u korištenju suvremenih biokemijskih i imunokemijskih tehnika.

U završnoj fazi, studentica je pokazala ozbiljnost i kritičnost u obradi rezultata i pisanju rada. Sami rad napisan je u skladu sa svim zahtjevima suvremenog prikaza znanstvenog istraživanja.

Na temelju svega navedenog, smatram da ovaj rad zadovoljava sve kriterije izvrsnosti te predlažem rad ''Uloga protein-kinaza aktiviranih mitogenom i proteina toplinskog šoka u oksidacijskom stresu izazvanom ekstraktom dima cigareta kod A alveolarnih epitelnih stanica'' za dodjelu Rektorove nagrade u akademskoj godini S poštovanjem, dr.

Anita Somborac Bačura 2. Sirt3 kontrolira acetilacijski status proteina i tako regulira obranu stanice od stresa, produkciju reaktivnih kisikovih vrsta, metabolizam, ATP sintezu, stanični ciklus, apoptozu i proliferaciju zbog čega se naglašava njegova važna uloga u karcinogenezi.

Da bi se došlo do traženih odgovora, stanice su tretirane s E2 i s inhibitorom estrogenskog receptora ICI te su korišteni testovi za analizu proliferacije, metabolizma stanica, interakcije proteina kandidata, mitohondrijske funkcije i učinka na morfologiju stanica.

Također se određivao i utjecaj E2 na lokalizaciju signala Sirt3 i ER-α kako bi se utvrdilo postoji li razlika u nuklearnoj i citosolnoj distribuciji ER-α obzirom na Sirt3 i ovisnost ovih tumorskih stanica o dostupnosti E2. Dobiveni rezultati su pokazali da Sirt3 smanjuje sposobnost MCF-7 stanica raka dojke da formiraju kolonije te djeluje antagonistički na E2-induciranu proliferaciju.

To se objašnjava povišenim razinama transkripcijskih faktora p53 i FOXO3a u Sirt3 klonovima koji mogu koordinirano potaknuti tumor-supresorske stanične procese u stanicama raka.

Izvještaj Sažetci i obrazloženje mentora prijavljenih radova

Nadalje, Sirt3 povećava metaboličku aktivnost i količinu mitohondrijskih kompleksa uključenih u oksidativnu fosforilaciju, za tumorske sinupret hipertenzija energetski nepovoljniji metabolički put. Također, Sirt3 smanjuje interakciju ER-α i p53 čime stabilizira p53 i aktivira njegovu tumor-supresorsku funkciju te tako djelomično smanjuje proliferativni učinak E2.

E2 u prisutnosti Sirt3 povećava količinu DNA oštećenja, što posljedično inhibira progresiju kroz S fazu, smanjuje proliferaciju te u konačnici uzrokuje manji broj novonastalih kolonija CFA. Na kraju treba istaknuti kako svi dobiveni rezultati zajedno upućuju na antagonističku ulogu Sirt3 na E2-potaknutu proliferaciju MCF-7 stanica, zbog čega se može hipotetizirati o Sirt3 kao potencijalnoj terapeutskoj meti u E2-osjetljivom raku dojke.

Osim toga, vraćanje funkcije p53 proteinu jedna je od glavnih terapeutskih meta u liječenju tumora dojke, a obzirom da s vremenom mnogi terapeutici gube djelotvornost, reaktivacija Sirt3 trebala bi se razmotriti kao potencijalan način tretiranja E2-ovisnih tumora dojke. Sirt3 controls protein-acetylation status in cells, regulates cellular stress response, reactive oxygen species ROS bezrazložna hipertenzija ermoshkin, cell metabolism, ATP synthesis, cell cycle, apoptosis and proliferation, thus having a very important role in tumorigenesis.

To determine the differences cells where treated with E2 and ER inhibitor ICI followed by proliferation, bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2, candidate-protein interaction, mitochondrial function and cell morphology experiments.

Он сказал, что Бенджи самым наглядным образом свидетельствует о твоих стараниях: ты всегда над ним работала, никогда не позволяла ему воспользоваться обстоятельствами в качестве оправдания. - Теперь уже Майкл задохнулся. Он обернулся к Николь со слезами на глазах и взял ее за руку. - Чем я могу отблагодарить тебя за то, что ты воспитала мальчиков, особенно Бенджи, с такой заботой.

Furthermore, due to the dependence of these cells on the E2 availability, the E2 effect on Sirt3 and ER-α localization was examined to determine any possible difference bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 nuclear and cytoplasmic distribution of ER-α considering the Sirt3 presence.

Collected results indicate that Sirt3 diminishes colony forming ability and antagonises E2-induced proliferation of MCF-7 breast cancer cell line.

Koja je razlika između srčanog i moždanog udara u kliničkoj slici, kako ih razlikovati? Kod srčanog udara, bol se nalazi u području srca, zrači do ruke, donje čeljusti, lijeve lopatice, traje više od pola sata.

This effect of Sirt3 is explained by the fact that MCF-7S3 cell line has higher expression levels of FOXO3a and p53 transcriptional factors, which can in coordinated fashion initiate tumor suppression cell programs. Additionaly, Sirt3 increases metabolic activity and elevates mitochondrial oxidative phosphorylation complexes levels, thus switching cells to oxidative pshosphorylation, a less favourable metabolic pathway for tumor cells.

Moreover, Sirt3 diminishes interaction between ER-α and p53 resulting in functional p53 stabilization and activation of its tumor suppressive activity and eventually lessening E2-induced cell proliferation. In the presence of Sirt3, E2 elevates DNA damage and inhibits progression of the cells through the S phase of a cell cycle, thus reducing proliferation and diminishing the ability of MCF-7 cell line to form new colonies.

Overall, all the obtained results indicate the antagonising effects of Sirt3 on E2-induced proliferation of MCF-7 breast cancer cells, therefore we can hypothesize about Sirt3 as a potential therapeutic target in E2-sensitive breast cancer.

• Медитирует, - ответил Патрик.
• Primarne zdravstvene zaštite u hipertenzija standardima
• Diroton i hipertenzija
• Pari u hipertenzije
• Anksioznost i tlak
• Но я не могла рассказать тебе раньше.

Besides, restoring p53 function is one of the main therapeutic targets in breast cancer treatment and, since many therapeutics lose efficiency with time, reactivation of Sirt3 should be considered as a potential way of treating E2-sensitive breast cancers. Obrazloženje mentora Jerka Dumić jdumic pharma.

Studenti Pleše i Ciganek su rad pod naslovom Sirt3 djeluje antagonistički na estrogen-induciranu tumorigeničnost MCF-7 stanične linije putem povisnog zastoja proliferacije, koji prijavljuju na Naječaj, izradili na Zavodu za biokemiju i molekularnu biologiju Farmaceutsko-biokemijskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu, pod mojim voditeljstvom i neposrednim voditeljstvom dr.

Ive Škrinjar u Laboratoriju za mitohondrijsku bioenergetiku i dijabetes Instituta Ruđer Bošković u Zagrebu, u sklopu znanstvene suradnje ovih dviju istraživačkih sktupina.

Koja je razlika između pojmova?

Student Denis Pleše iznimno je uspješan student 3. Još kao srednjoškolac Denis je pokazao izniman interes za prirodne znanosti te je osvojio 2. Svoj je istraživački interes u području molekularnih znanosti o životu iskazao uključivši se, zajedno s kolegom Ivanom Ciganekom, u znanstvena istraživanja sirtuina i njihove uloge u tumorigenezi. Uz sve navedeno, Denis Pleše je aktivni sportaš, član Hrvatske triatlon reprezentacije s 15 osvojenih naslova državnog prvaka u triatlonu. Student Ivan Ciganek, također je iznimno uspješan student 3.

Interes za prirodne znanosti Ivan je pokazao još u srednjoj školi sudjelujući na državnim natjecanjima iz biologije u 2. Uz to, bio je i stipendist Goethe instituta Zajedno s kolegom Pleše uključio se u znanstvena istraživanja koja su rezultirala izradom bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 studenstkog rada. Rad koji kolege Pleše i Ciganek prijavljuju na ovaj natječaj vrhunsko je znanstveno istraživanje koji nadilaze kriterije studentskog rada i koji će uskoro biti publicirani kao dio originalnog znanstvenog članka u nekom od prestižnih međunarodnih časopisa.

Utvrdili su da Sirt3 smanjuje sposobnost MCF-7 stanica raka dojke da formiraju kolonije te da djeluje antagonistički na E2-induciranu proliferaciju. Uz to su pokazali da Sirt3 povećava metaboličku aktivnost i količinu mitohondrijskih kompleksa uključenih u oksidativnu fosforilaciju, za tumorske stanice energetski nepovoljniji metabolički put te da smanjuje interakciju ER-α i p53 čime stabilizira p53 i aktivira njegovu tumor-supresorsku funkciju te tako djelomično bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 proliferativni učinak E2.

Zaključili su da Sirt3 djeluje antagonistički na E2-potaknutu proliferaciju MCF-7 stanica, te da je kao takav potencijalna terapijska meti u E2-osjetljivom raku dojke.

• Мы теперь контролируем ситуацию.
• Je li moguće da se okupa u sauni za hipertenziju
• Što analizira predati na hipertenziju
• Što je moždani udar i srčani udar i kako se razlikuju? - Klinike -
• Liječenje kod kuće s hipertenzijom
• Lijek za hipertenziju ne smanjuje broj otkucaja srca
• Удивился кое-кто из солдат.

Istraživanje je provedeno bilo laid invalidnosti hipertenzija ocjena 2 komercijalno pribavljenim staničnim linijama, u sklopu projekta HRZZ Sirtuin3 kao posrednik mitohondrijske funkcije u estrogen-ovisnoj otpornosti na oksidativni stres i prehranu s visokim udjelom masti te je dio stoga nije bilo potrebno ishoditi mišljenje Povjerenstva za etičnost eksperimentalnog rada.

Tijekom izrade svog rada kolege Pleše i Ciganek pokazali su iznimnu predanost, interes, talent kao i znanje u području biokemije i molekularne biologije, usprkos činjenici da su tek studenti 3.

Uz to, pokazali su se iznimno vještima i talentiranima za rad u laboratoriju. Stekli su vještinu pretraživanja znanstvene literature te kritičkog čitanja iste. Posebice treba istaknuti njihovu sposobnost uočavanja znanstvenih problema, kritičkog diskutiranja i izvođenja zaključaka kao i planiranja pokusa.

Posebno mi je zadovoljstvo istaknuti njihovu vještinu usmenog i pisanog izražavanja te prezentacije znanstvenih rezultata. Interes kolega Pleše i Ciganeka za znanstveni rad dubok je i iskren, pun entuzijazma i potkrijepljen marljivošću te stoga srdačno preporučam prijavu njihovog rada na Natječaj za dodjelu Rektorove nagrade za ak god.

Smatram da bi dodjela Rektorove nagrade studentima Pleše i Ciganek bila ne samo potvrda njihovog dosadašnjeg uspjeha već dodatni poticaj da se nastave baviti znanstvenim istraživanjima i u budućnosti. Genotoksično djelovanje sterigmatocistina i 5-metoksisterigmatocistina u plućima štakora soja Wistar Sažetak Sterigmatocistin STC je poliketidni mikotoksin kojeg proizvode neke vrste plijesni iz roda Aspergillus.

Strukturno je sličan aflatoksinu B1 AFB1 te se unsen hranom u jetri, kao i AFB1, pomoću enzima iz porodice citokroma P metabolizira u epoksid koji stvara adukte s DNA djelujući hepatotoksično i hepatokancerogeno. Međutim, na temelju istraživanja na mužjacima štakora zaključeno je da STC zbog slabije bioraspoloživosti ima za tri reda veličine manji hepatokancerogeni potencijal od AFB1. Plijesni iz roda Aspergillus sekcije Versicolores primarni su kolonizatori vlažnih zidova gdje mogu proizvoditi STC i njegove derivate, primjerice 5-metoksisterigmatocistin 5-MET-STC te se u organizam mogu unijeti inhalacijom.

Istraživanja na poksunim životinjama pokazuju da mikotoksini uneseni inahlacijom imaju do deset puta jači toksični učinak nego pri unosu ingestijom. Naša istraživanja u poplavljenom području općine Gunja pokazuju da je dvije godine nakon poplave Na temelju spomenute procjene izloženosti i naših dosadašnjih istraživanja mehanizma djelovanja STC in vitro postavili smo hipotezu: a STC i 5-MET-STC uzrokuju genotoksičan učinak u plućima štakora nakon jednokratnog tretiranja intartrahealnom instilacijom u dozama koje su detektirane u kućnoj prašini vlažnih zatvorenih prostora; b STC ima jači genotoksični potencijal od 5-metoksi-STC; c uzimajući u obzir sličnost u kemijskoj strukturi istodobno aplicirani toksini imat će antagonistički učinak.

U pokusu intratrahealne instilacije korišteni su 3 mjeseca stari mužjaci štakora soja Wistar. Genotoksično djelovanje u homogenatu pluća ispitano je primjenom alkalnog i neutralnog kometnog testa.